Избыточная активность гена DEAF1 может нарушать процессы обновления белков в мышечных клетках, что способствует возрастной потере мышечной массы, сообщил RT врач-генетик из клиники «Медскан» Александр Резник.

Он отметил, что ген DEAF1 участвует в регуляции клеточных процессов и с возрастом его активность может возрастать слишком сильно.

Его чрезмерное количество может нарушать нормальное обновление белков: в мышечных клетках начинают накапливаться поврежденные белки, что способствует старению ткани, — пояснил он.

Директор Центра координации подготовки кадров для генетических технологий в Пироговском университете, Алина Гамисония, добавила в разговоре с RT, что DEAF1 также играет роль в аутофагии — процессе удаления клетками поврежденных компонентов.

В молодом организме DEAF1 поддерживает выживание мышечных стволовых клеток, однако с возрастом его уровень может ненормально увеличиваться, подавляя процесс аутофагии. Это приводит к накоплению белковых агрегатов и гибели клеток, содействуя развитию саркопении, — объяснила Гамисония.

Саркопения — это возрастная потеря мышечной массы и силы. Александр Резник отметил, что физическая активность может помочь в снижении активности DEAF1.

Исследования показывают, что физические упражнения способны снизить возрастное увеличение уровня DEAF1, восстановить процесс аутофагии и улучшить функционирование мышц. Поэтому, при саркопении перспективным направлением может стать не активация этого гена, а снижение его избыточной активности, — добавила она.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.