Группа японских исследователей под руководством профессора Рэя Куриты разработала методику, способную предотвратить формирование токсичных белковых скоплений при болезни Альцгеймера, о чём сообщает научное издание Neuroscience Research.

В своём исследовании учёные применили принципы физики полимеров для анализа процесса фибриллообразования. Было обнаружено, что патологические фибриллы тау-белка не формируются мгновенно, а проходят через промежуточную фазу — образование крупных рыхлых кластеров. Эти кластеры представляют собой обратимые структуры.

Команда профессора Куриты смогла растворять эти кластеры, варьируя концентрацию хлорида натрия в присутствии гепарина. При разрушении кластеров практически полностью прекращалось образование фибрилл. Специалисты связывают этот процесс с усиленным электростатическим экранированием в результате увеличения концентрации соли.

Данное исследование, проведённое в Токийском столичном университете, представляет собой новый подход к терапии нейродегенеративных состояний. В отличие от традиционных методов, терапия может быть сфокусирована на блокировке обратимой стадии временных кластеров, предотвращая тем самым последующую агрегацию.

Авторы исследования считают, что этот метод может ознаменовать значительное изменение тактики лечения не только болезни Альцгеймера, но и иных заболеваний, связанных с патологической агрегацией белков, таких как болезнь Паркинсона.

Ранее учёные из Университета Осло выявили, что никотинамидадениндинуклеотид (НАД+) способен защитить мозг от дегенерации, вызванной болезнью Альцгеймера, и в некоторой степени восстановить память.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.