Вопреки ожиданиям, снижение когнитивных способностей при старении обусловлено не гибелью нейронов, а потерей ими активности в синапсах — соединительных узлах, передающих сигналы от одной клетки к другой. Как сообщает Ridlife, исследователи из Калифорнийского университета обратили внимание на накопление железа в стареющем мозге и постарались исследовать потенциальных молекулярных нарушителей.

Эксперты сосредоточились на гиппокампе — области мозга, ответственной за обучение и память. Используя секвенирование РНК нейронов, специалисты идентифицировали белок ферритин-1 (FTL1), связанный с железом, который способствует старению нейронов. Затем эксперименты провели на мозге мышей. С помощью масс-спектрометрии и других инструментов исследователи установили, что у стареющих мышей в гиппокампе наблюдалось больше FTL1 по сравнению с молодыми. Этот белок не просто накапливался, а активно разрушал нейронные связи, что приводило к снижению когнитивных функций.

Специалисты повысили уровень FTL1 у молодых мышей, в результате чего их мозг начал функционировать схоже с мозгом стареющих мышей: память ухудшилась, а разветвленные нейронные сети перераспределились в более простые структуры. Затем последовал неожиданный поворот: снижение уровня FTL1 у стареющих мышей привело к восстановлению мозга. Нейроны воссоздали утраченные связи, память улучшилась, а гиппокамп вновь обрел юную энергию. Исследователи надеются, что воздействие на FTL1 у людей поможет омолаживать мозг у пожилого населения.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.