Новое антитело существенно замедлило развитие болезни Паркинсона

Накопление в мозге неправильно свернувшегося белка под названием альфа-синуклеин давно называют причиной болезни Паркинсона, при которой мозг теряет нейроны, вырабатывающие нейромедиатор дофамин. Дофамин участвует в управлении движением, поэтому при болезни Паркинсона люди страдают от неустойчивой походки и сильного тремора рук. Однако новый препарат, испытанный швейцарскими учёными, может замедлить прогрессирование этих симптомов.

Учёные набрали 316 человек, у которых предположительно была ранняя стадия болезни Паркинсона. Из этих добровольцев 105 получали внутривенные инфузии плацебо, а 211 получали препарат празинезумаб каждые четыре недели в течение года. Празинезумаб — это антитело, которое предотвращает перенос неправильно свёрнутого альфа-синуклеина в нейронах, тем самым замедляя прогрессирование заболевания.

У испытуемых было расстройство сна с быстрыми движениями глаз, при котором люди часто видят очень интенсивные и жестокие сны, что часто встречается при болезни Паркинсона. Кроме того, они принимали ингибиторы МАО-B, чтобы справиться с симптомами этого заболевания. В итоге испытание показало, что как низкие, так и высокие дозы празинезумаба оказали большой эффект на участников с тяжёлой формой заболевания.

По сравнению с приёмом плацебо, у добровольцев значительно снизилась скорость ухудшения движений, а также улучшилась ситуация с кошмарами. Предположительно, препарат вывел большое количество неправильно свёрнутого альфа-синуклеина у этих людей, однако невозможно точно оценить, что происходит в мозгу участнков. Тем не менее, празинезумаб стал первым протестированным антителом, которое расщепляет неправильно сформировавшийся белок в мозге.