Ученые нашли причину потери памяти при болезни Альцгеймера

© pixabay.com

© pixabay.com

Команда американских ученых из Института биологических исследований Солка в штате Калифорния опубликовали исследование, в котором говорится о самом распространенном симптоме болезни Альцгеймера — потере памяти.

Ученые обнаружили некоторые механизмы, которые позволяют экспериментальному препарату обратить вспять потерю памяти. Пока что эксперимент проводился только на мышах, но в перспективе препарат можно применять и для лечения людей, говорят специалисты.


Ученые пояснили, что для своих исследований они использовали препарат CMS121, представляющий собой синтетическую версию химического вещества под названием «фисетин», которое естественным образом содержится во фруктах и овощах.

В предыдущих исследованиях этот препарат показал неплохую эффективность, повлияв на возрастные метаболические процессы в головном мозге и защитив от дегенерации, связанной с болезнью Альцгеймера.

В новой работе исследователи обратились к мышам с болезнью Альцгеймера, которые получали ежедневные дозы CMS121 с девятимесячного возраста. Это эквивалентно тому, как болезнь естественно развивается у людей.

Через три месяца после начала эксперимента мыши прошли тестирование на память и поведение, а затем результаты сравнили с результатами контрольной группы, в которой все грызуны были здоровы.

Мыши с болезнью Альцгеймера, которые прошли лечение CMS121, показали такие же результаты, как и здоровая контрольная группа. Также эти результаты сравнили с мышами с болезнью Альцгеймера, которые не получали никаких лекарств. Мыши, принимавшие CMS121, оказались гораздо сообразительнее.

Для понимания того, что позволило первым мышам улучшить свои показатели памяти и концентрации внимания, ученые проанализировали количество определенных молекул в мозге трех различных групп. При этом они обнаружили, что мыши демонстрировали несколько ключевых различий, связанных с метаболизмом жировых молекул в мозге, называемых липидами.

Анализ показал, что этот процесс, называемый перекисным окислением липидов, был усилен, по сравнению с двумя другими группами, у больных мышей, которые не принимали лекарство.

Дальнейшее исследование показало, что CMS121, по-видимому, ингибирует перекисное окисление липидов путем снижения количества ключевых липидопродуцирующих молекул. Это побудило команду проанализировать количество этих молекул в мозге умерших пациентов с болезнью Альцгеймера.

Выяснилось, что эти люди имеют более высокое количество этих молекул, чем здоровые люди из контрольной группы.

Это указывает на то, что молекула действительно может быть мишенью, на которую нужно воздействовать для лечения болезни Альцгеймера, заключили ученые.

Нам важно ваше мнение!

+0

Комментарии (0)