Специалисты из Университета Пенсильвании в Филадельфии провели исследование, в котором рассказали, почему шимпанзе не гибнут при заражении «обезьяньей» версией вируса иммунодефицита (ВИЧ).

Чтобы это выяснить, ученые собрали образцы тканей диких шимпанзе.

Новые данные помогут нам создать реальную вакцину от вируса. Это произойдет не скоро, однако теперь у нас есть полное понимание того, как появился „прадед“ ВИЧ, — заявили авторы работы.

Предыдущие исследования показывали, что источником первых версий ВИЧ были шимпанзе или другие приматы, которые могли заразить вирусом жителей Конго и других стран Западной Африки, где впервые был найден ВИЧ.

Но сейчас ученые сомневаются в этой гипотезе, так как на приспособление вируса к работе клеток требуется больше времени. Также заражение приматов ВИЧ не приводит к негативным последствиям для их здоровья, что ставит под сомнение гипотезу о прямой передаче вируса от обезьян к людям.

В новом исследовании ученые выяснили, как «предок» вируса ВИЧ смог быстро приспособиться к заражению человеческих иммунных клеток и почему обезьяны не умирают от этой инфекции. Для этого были проанализированы образцы крови примерно 600 диких шимпанзе.

В первую очередь нас интересовало то, какие штаммы вируса иммунодефицита обезьян поражали разные популяции этих приматов, были ли между ними различия и как с ними взаимодействовали иммунные клетки животных, — пояснили ученые.

Анализ показал, что рецептор CD4, который ВИЧ и ВИО используют для проникновения в клетки их жертв, имеет несколько версий у шимпанзе. В отличие от человека, у которого в геноме такие мутации встречаются крайне редко, разные версии CD4 были равномерно распределены по популяции приматов.

Некоторые версии вируса были совместимы с вирусами, распространенными в местах обитания диких обезьян, другие — не подходили к другим вирусным частицам с иммунными клетками и не давали им ввести их РНК внутрь жертвы.

Интересно и то, что вариации рецептора CD4 были непохожи на человеческие, так как они окружены особыми углеводными цепочками, мешавшими вирусу соединиться с этим выростом.

Именно эти особенности помогают шимпанзе одновременно сдерживать распространение вируса по популяции и защищать обезьян от полного истощения иммунной системы.

Так как у человека таких защитных систем нет, мы особенно уязвимы к вирусу ВИЧ.

Всего один штамм ВИО смог заразить часть клеток в образцах крови всех 28 шимпанзе в нашей лаборатории. При этом появление даже одной мутации в гене CD4 резко меняло перечень подтипов вируса, которые могли или не могли вызвать инфекцию, обычно резко сужая их число, — объяснили ученые.

Но не всегда эта «волшебная палочка» может гарантировать выживание — шимпанзе так же быстро становится жертвой СПИДа, как и человек, заразившийся ВИЧ, если версии вируса и мелких мутаций в CD4 удачно совпадут.

Изучение вариаций рецептора CD4 поможет создать вакцину от ВИЧ или препарат, мешающий вирусу проникать в новые клетки.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.